细胞分裂的数目由一系列基因严格控制，一旦这一过程出现“失误”会导致癌症。两个细胞周期因子依赖性激酶CDK4和CDK6被广泛认为具有几乎相同的功能，所以当其中一个激酶出现问题时，另一个激酶可以弥补出现问题的激酶。近日，Veterinary Medicine大学的新工作挑战了这一观点，新工作表明，与CDK4不同，CDK6还具备促进血管生长的作用。

这就解释了为什么在某些类型的癌症中，CDK6如此频繁的错误失调。新研究结果发表在最新一期的国际著名Cancer Cell杂志上。

在人类癌症中经常出现一种或多种蛋白质异常高表达，一个例子就是：在癌症如淋巴瘤中常常发现细胞周期因子依赖性激酶CDK6过量。

现在已经表明，CDK6是多蛋白复合物的一部分，该复合物促进INK4家庭成员之一（p16INK4a基因）的产生，从而抑制肿瘤的生长。换句话说，细胞有一个内在的机制，以帮助自身应付过量的CDK6。

当p16INK4a缺失时，往往会导致淋巴瘤或白血病。而CDK6高水平的泛滥可能会直接刺激细胞分裂。此外，Kollmann和她的同事发现另一个含有CDK6的复合蛋白也可以促进另外一个因素血管内皮生长因子-A的生成，这增加了血管的生长，从而确保肿瘤在生长过程中能获得足够能量和氧气。

CDK6是被证明参与调节肿瘤的生长，同时帮助供应肿瘤血液的第一要素。正如它的名字所暗示的，CDK6是一种激酶，也就是说，它增加磷酸基团给其他蛋白质，从而改变了它们的活性。

Vetmeduni的科学家已经证明，但当它缺乏其激酶活性时，CDK6仍然可以发挥其对p16INK4a基因和VEGF-A调控的效应，即CDK6蛋白激酶突变后，其功能失活的形式仍保留了调节p16INK4a和VEGF-A基因表达的能力。

因为CDK6参与这么多的癌症类型，CDK6是一个有潜力的靶标抗击癌症，很多实验室正试图设计特异性的抑制剂。但是，他们的努力都集中在抑制CDK6的激酶功能。现在新研究已经表明，CDK6具有一个额外的、不依赖激酶的作用模式，来增加血管的产生。因此，如果它们要有效地治疗癌症，后期CDK6抑制剂的设计也将需要阻止CDK6这个新的功能。（生物谷）