Sanford-Burnham医学研究所研究人员已开发出第一个实验性药物，该化合物能恢复阿尔茨海默氏病中大脑突触连接。该药物称为NitroMemantine，是FDA批准的两个药品的结合，新化合物能停止大脑破坏性的级联变化，即阻断神经元之间连接的破坏。

经过长达十年的研究，Stuart A. Lipton医学博士表明NitroMemantine可以恢复突触，恢复老年痴呆症进展中大脑已丢失的神经细胞（神经元）之间的连接。研究论文发表在6月17日的PNAS杂志上。

研究人员通过靶向下游来治疗阿尔茨海默氏症，而不是针对β淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结。新研究这意味着，老年痴呆症的病人突触连接可能被恢复，即使是在大脑的斑块和缠结已经存在的情况下。

在他们的研究中，Lipton和他的团队利用动物模型以及人脑细胞进行映射，绘制了导致阿尔茨海默氏症突触损伤的信号机制。他们发现一度被认为直接伤害突触的β淀粉样蛋白肽，居然能引起星形胶质细胞释放过多的神经递质谷氨酸。

谷氨酸的正常水平能促进记忆和学习，但过量是有害的。阿尔茨海默氏病的患者，过多的谷氨酸激活突触外eNMDA受体（NMDA代表N-甲基-D-天门冬氨酸），eNMDA受体的过度激活导致突触的损失。

Lipton的实验室先前发现了药物美金刚（memantine）如何有针对性地eNMDA受体，减缓阿尔茨海默氏症患者多动症。这项专利工作推动了2003年美国FDA批准美金刚用于治疗中度至重度阿尔茨海默病。

但是，美金刚的效果受到了限制。究其原因，研究人员发现，带正电分子的美金刚被带相似电极的病变神经元排斥，因此，美金刚被不能靶向神经细胞表面上的受体eNMDA。

在他们的研究中，研究人员发现硝酸甘油的分子片段可以绑定到NMDA受体。新的化合物将一种新的合成硝酸甘油片段结合到美金刚上。通过结合这两个，通过关停病变神经元亢进eNMDA受体，NitroMemantine恢复这些神经元之间的突触。研究表明美金刚保护突触的能力有限，但NitroMemantine在治疗阿尔茨海默氏病小鼠模型几个月内就能导致突触的数量恢复到正常。事实上，新药在几个小时内就真正开始工作。

至目前为止，靶向淀粉样蛋白斑和神经元纤维缠结的治疗方法都失败了。这是相当令人失望的，但是研究人员乐观地认为，NitroMemantine将是有效的，为早期和后期阿尔茨海默氏症患者带来新的希望。