匹兹堡大学医学院科学家发现先天免疫系统的一条新的生物过程，在肺炎模型小鼠中，使用药物阻断该过程能够导致增加生存率，并提高肺部功能。相关报道发表在近期Nature Immunology上。

匹兹堡大学医学系教授Rama Mallampalli博士称，有时肺炎和其他传染病引起的强烈炎症反应比引起疾病的细菌的危害性还大。

Mallampalli博士称，我们发现在肺炎发病过程中，感染细菌能够激活之前未知蛋白Fbxo3形成复合物，该复合物能够降解另一种蛋白Fbxl2，该蛋白在抑制炎症反应中有重要作用。科学家设计实验，将肺炎细菌侵入Fbxo3功能缺失小鼠，他们发现Fbxo3功能缺失小鼠比正常小鼠肺脏功能更好，并且生存率比正常小鼠高。

基于Fbxo3的结构，科学家开发出一类能够抑制该蛋白活性的小分子。其中的一个分子BC-1215在肺炎和败血症模型小鼠中，能够减少炎症标记物，提高肺部功能。

Mallampalli博士称，关键是采用方法降低炎症反应使得机体能够杀死感染的细菌但是不会对健康组织产生影响。

匹兹堡大学Mark T. Gladwin博士称，Fbxo3和其他相关蛋白能够治疗急性肺炎，因为该蛋白是炎症信号的重要上游分子，能够控制先天免疫反应，比常规药物更有选择性。

研究人员开始研究BC-125在诸如结肠炎，关节炎等其他系统性炎症反应中的作用。（来源：生物谷）