关闭癌细胞中的某种特定途径可以改善常见的药物来清除这些癌细胞的能力，根据一项新的研究发表在一月Cancer Discovery杂志上的最新研究证实。

Fox Chase癌症中心的科学家Astsaturov医学博士说：在理想的情况下，本研究将最终使科学家们发现破坏这一途径的药物可以提高目前治疗方法的功效。

新的方法可以提高一种常用的一类药物对肿瘤的杀伤能力的，其中就包括用于治疗结直肠癌和头颈部癌症的西妥昔单抗（爱必妥）。这些药物通过阻断表皮生长因子受体（EGFR）来发挥抗癌作用，EGFR是位于癌细胞表面上的感官受体，接受环境信号调控癌细胞的生长和分裂活动。Astsaturov说：现代肿瘤学的一大研究方向就是抑制这些信号的输入。

虽然阻断癌细胞表皮生长因子受体的抑制剂很成功，但一些恶性细胞仍然会逃避药物治疗获得抗药性。因此许多研究人员都在积极寻找新的方法来杀死这些幸存的癌症细胞，完全消灭肿瘤。

在2010年，Astsaturov和他的同事们发现了一种新途径一旦被堵塞后，会完全抑制细胞EGFR的活动。有趣的是该通路由合成胆固醇的一系列酶构成，胆固醇是细胞壁的一个必要组成部分。这个途径对癌症细胞是特别重要的，因为这些癌细胞不断地分裂，因此需要产生更多的胆固醇来满足新的细胞。

在肿瘤细胞中，研究人员将胆固醇合成途径的关键基因表达失活后发现癌细胞对西妥昔单治疗变得更加敏感。同样小鼠缺乏这种特定的胆固醇合成途径后，西妥昔单治疗更有效。大多数肿瘤对表皮生长因子受体抑制剂是中度敏感的，但当这些肿瘤胆固醇途径缺乏必要的基因时，他们对抗表皮生长因子受体的药物变得​​极其敏感。

接着，研究人员从小鼠基因组中删除了一个胆固醇合成基因，并看到小鼠发展患有斑片状，鳞片状皮肤。当他们活检受影响的皮肤后，他们并没有看到表皮生长因子受体蛋白的表达，这重申了关闭胆固醇的合成能中断表皮生长因子受体。他们还在正常细胞系观察到类似的结果。
 
胆固醇生物合成途径被阻断时，胆固醇分子生成的正常事件链被中断，细胞中累积了大量胆固醇的中间产品，阻断了周围细胞的物质的正常运动。最后，Astsaturov说：研究人员可以设计或寻找现有药物以阻止胆固醇的合成途径。现在，他的实验室正在试图揭开更多胆固醇合成途径的详细信息，以及所涉及的每个蛋白质的作用，分析是否通过阻断一种蛋白质可以消灭肿瘤。（来源：生物谷）